2024年6月6日，庆祝我校建校九十周年“百大名家进校园”专题学术讲座在学海楼D002召开。华中科技大学王建枝教授受邀为我校师生带来了主题为“Tau蛋白研究—从基础到转化”的学术报告。南京医科大学科研院规划处处长周其冈，药学院副院长刘妍，第二附属医院副院长郭兴出席了本次讲座。
科研院规划处处长周其冈介绍了“百大名家进校园”系列讲座的背景，对王建枝教授的来访表示欢迎和感谢，并希望我校师生可以通过“百大名家进校园”学术交流平台开阔视野，深化思考，进一步提升我校的科研水平和影响力。随后，药学院刘妍副院长代表南京医科大学为王建枝教授颁发了讲座证书。
学术报告环节由郭兴教授主持。王建枝教授详细讲述了Tau蛋白的生理功能和Tau蛋白异常导致多种神经退行性疾病的依据，包括Tau蛋白磷酸化可保护促生存蛋白β-catenin进而发挥抗凋亡作用，进一步研究发现Tau蛋白具备乙酰化酶活性，可促进β-catenin乙酰化从而抑制其泛素化和磷酸化，赋予细胞抗凋亡能力。王教授团队发现Tau蛋白过度磷酸化促进其他异常翻译后修饰，加重Tau蛋白的聚集和毒性，进而导致突触功能、神经环路受损等。此外，王教授还讲述了Tau蛋白从神经保护转换为损伤的分子机制，同时提出Tau蛋白磷酸化和聚集引起神经细胞退变分子机制的新学术思想。王教授认为新学术思想对AD的理论意义在于退行性变性不等于凋亡，AD患者老化神经细胞退化的本质是逃逸凋亡的结果，而适时阻止Tau蛋白聚积可能预防或延缓AD。王教授基于过往研究及AD临床药物治疗、研发经历和现状，开发特异性靶向Tau蛋白磷酸化的多肽嵌合体药物-DEPTAC，在Tau368、P301L转基因小鼠中予以DEPTAC治疗，通过多生物学手段发现DEPTAC可明显可有效促进AD模型小鼠脑内Tau蛋白的去磷酸化，改善神经细胞的结构和功能，改善小鼠的认知功能。王教授的研究成果为Tau相关神经退行性疾病的防治提供了潜在的治疗靶点，是AD及相关Tau蛋白病药物开发的重要方向。
王教授对我校的邀请表示感谢，并题写了对我校建校九十周年的祝贺和祝福，同时期待我校未来发展更加辉煌。
本次“百大名家进校园”学术讲座取得了圆满成功，不仅为我校师生带来了脑科学领域前沿的学术信息，也进一步激发了我校师生对科研的热情和追求。未来“百大名家进校园”系列讲座会继续邀请各个学术领域的顶尖专家，为我校师生带来更多、更精彩的学术盛宴，以推动我校在学术研究和人才培养方面取得更加卓越的成就。