2024年6月13日，庆祝我校建校九十周年“百大名家进校园”专题学术讲座在学海楼D002隆重召开。中国科学技术大学刘强教授受邀为我校师生带来了主题为“脑衰老与阿尔茨海默病的表观遗传调控研究”的学术报告。南京医科大学科研院规划处处长周其冈，药学院副院长刘妍，第二附属医院副院长郭兴出席了本次讲座。
科研院规划处周其冈处长介绍了“百大名家进校园”系列讲座的背景，对刘强教授的来访表示欢迎和感谢，并希望我校师生可以通过“百大名家进校园”学术交流平台开阔视野，深化思考，进一步提升我校的科研水平和影响力。随后，第二附属医院郭兴副院长代表南京医科大学为刘强教授颁发了讲座证书。
学术报告环节由刘妍副院长主持。刘强教授指出ApoE4是脑衰老和阿尔茨海默病等神经退行性疾病的重要风险因素。团队利用高通量测序以及代谢物追踪等手段，发现星形胶质细胞来源的ApoE显著抑制神经元的胆固醇自身合成途径中的关键合成酶的表达，从而抑制神经元的胆固醇合成，导致神经元内的胆固醇合成前体乙酰辅酶A的累积。ApoE通过上调神经元核内的乙酰基供体乙酰辅酶A水平，增加和转录激活相关的组蛋白乙酰化水平。随后刘强教授发现ApoE颗粒所携带的miRNA可以特异性结合多个胆固醇合成酶的3’UTR序列,从而下调这些合成酶的水平。此外刘强教授认为核仁的结构组装以及完整性对于许多生物学过程如衰老、学习记忆具有重要意义。团队首次发现一个核仁特异表达的长非编码RNA LoNA，鉴定出LoNA的结合蛋白-位于核仁DFC和GC层中间的FBL和NPM1。研究人员发现LoNA可以显著促进FBL和NPM1蛋白的相变过程，从而促进核仁的组装。LoNA缺失会导致核仁组装失败，NPM1被释放到核基质，在乙酰转移酶p300催化下发生乙酰化修饰变成乙酰化NPM1蛋白(acNPM1)。acNPM1可以结合DNA并招募PRC2复合物，催化H3K27的三甲基化修饰，从而抑制基因的转录。刘强教授还发现衰老大脑的谷氨酸能神经元细胞核所释放的谷氨酸转运RNA(tRNAGlu)，会被剪切成微小RNA片段(tsRNA)-Glu-5’tsRNA-CTC 并聚集在线粒体中，呈年龄依赖性累积。这种异常积聚损害了线粒体蛋白翻译和嵴结构，最终加速了大脑衰老和阿尔茨海默病的病理过程。打断线粒体亮氨酸tRNA(mt-tRNALeu)和亮氨酸 tRNA 合成酶 2(LaRs2)的结合，会损害了mt-tRNALeu的氨基酰化和线粒体编码蛋白质的翻译过程，导致嵴结构的破坏，进而引起谷氨酰胺形成受损和突触谷氨酸水平降低。然而，减少Glu-5'tsRNA-CTC可以保护衰老的大脑免受与年龄相关的线粒体嵴、谷氨酰胺代谢、突触结构和记忆缺陷的影响。刘强教授的研究为阿尔茨海默症的治疗提供了重要靶点和全新的方向。
刘强教授对我校的邀请表示感谢，并题写了对我校建校九十周年的祝贺和祝福，同时期待我校未来发展更加辉煌。
本次“百大名家进校园”学术讲座取得了圆满成功，不仅为我校师生带来了脑科学领域前沿的学术信息，也进一步激发了我校师生对科研的热情和追求。未来“百大名家进校园”系列讲座会继续邀请各个学术领域的顶尖专家，为我校师生带来更多、更精彩的学术盛宴，以推动我校在学术研究和人才培养方面取得更加卓越的成就。