2024年7月11日，庆祝我校建校九十周年“百大名家进校园”专题学术讲座在学海楼A435召开。厦门大学张云武教授受邀为我校师生带来了题为“RPS23RG1及其相关蛋白在神经系统疾病中的功能作用”的学术报告。南京医科大学科研院规划处处长周其冈，南京医科大学第二附属医院副院长郭兴出席了本次讲座。
科研院规划处周其冈处长介绍了“百大名家进校园”系列讲座的背景，对张云武教授的来访表示欢迎和感谢，并希望我校师生可以通过“百大名家进校园”学术交流平台开阔视野，深化思考，进一步提升我校的科研水平和影响力。随后，郭兴副院长代表南京医科大学为张云武教授颁发了讲座证书。
学术报告环节由郭兴副院长主持。张云武教授首先介绍了阿尔茨海默病的现状、目前关于阿尔茨海默病的发病机制假说、Aβ级联假说和Tau蛋白异常磷酸化假说等。张教授团队通过多生物学手段鉴定出一个与多种蛋白降解密切相关的基因RPS23RG1，并发现其通过介导AC/cAMP/PKA/GSK-3信号通路同时参与Aβ和Tau蛋白磷酸化过程，以及阿尔茨海默病及相关Tau蛋白疾病的发生发展。张教授团队研究发现RPS23RG1通过调节Cdk5/p35的活性进而影响突触相关蛋白PSD-93/PSD-95的稳定性，调节轴突生长，结果在AD患者和模型小鼠体内得到验证。此外，团队研究发现通过恢复RPS23RG1蛋白水平可以降低Tau蛋白病模型小鼠神经元中的p35水平及Tau蛋白过度磷酸化，并逆转轴突生长缺陷。因此，张教授提出，靶向RPS23RG1有望成为AD及Tau疾病的新型治疗策略。通过实验结合测序分析，张教授团队还发现RPS23RG1缺失降低了MDGA2的水平，促进BDNF/TrkB信号通路介导自闭症的发生发展。基于以上实验结果，张教授提出通过调节RPS23RG1的活性有望治疗MDGA2缺陷导致的自闭症；一系列研究成果揭示了一条新的调控Tau蛋白磷酸化及BDNF/TrkB的基因，为治疗阿尔茨海默病和自闭症提供了新的治疗策略。
张教授对我校的邀请表示感谢，并题写了对我校建校九十周年的祝贺和祝福，同时期待我校未来发展更加辉煌。
本次“百大名家进校园”学术讲座取得了圆满成功，不仅为我校师生带来了神经系统疾病研究领域前沿的学术信息，也进一步激发了我校师生对科研的热情和追求。未来“百大名家进校园”系列讲座会继续邀请各个学术领域的顶尖专家，为我校师生带来更多、更精彩的学术盛宴，以推动我校在学术研究和人才培养方面取得更加卓越的成就。